Blog de noticias sobre Investigación en Diabetes

Un reciente estudio muestra datos curiosos sobre la relación entre la capacidad proliferativa de las células beta y el proceso de ataque autoinmune en diabetes tipo 1

Jueves, 16 Mayo, 2019

El pasado 6 de mayo un diario tan “poco sanitario” como Bolsamanía se hacía eco de una nota de prensa de Europa Press titulada “La proliferación temprana de células beta puede detener el ataque autoinmune en el modelo de diabetes tipo 1”. Por una vez debemos felicitar al autor de la nota por elegir un titular poco sensacionalista y bastante equilibrado que incluso es matizado por un loable “puede”.

La nota hace referencia a un artículo publicado en la prestigiosa revista Nature Metabolism en el que se muestran unos datos sorprendentes. Realizan experimentos en los que cruzan dos tipos de ratones de experimentación. El modelo clásico que utilizamos para el estudio de la diabetes tipo 1 (NOD) y otros ratones con una marcada capacidad para generar proliferaración de las células beta. Sería lógico pensar que la descendencia de este cruce, a pesar de tener la predisposición para la diabetes del ratón NOD, debería mostrar cierta protección/retraso en el desarrollo de la diabetes ya que cuenta también con una genética que le dota de una alta capacidad proliferativa a nivel de las células beta. Y aunque el resultado era evidentemente este, llama la atención un fenómeno no esperado: la elevada tasa proliferativa de las células beta no solo las hace más resistentes al declive de su funcionalidad sino que de algún modo limita el ataque del sistema inmune contra ellas mismas. Para descartar que este fenómeno era el resultado de algún cambio genético o funcional del sistema inmune en el propio ratón después del cruce, transferían células inmunitarias de estos ratones a otros NOD consiguiendo frenar también el ataque autoinmune.

Estos nuevos datos no creo que nos permitan plantear a corto plazo ningún tipo de estrategia terapéutica para las personas con diabetes tipo 1 pero sí que abren una nueva vía de investigación que será muy interesante ver cómo se desarrolla en los próximos años.

Cada día conocemos más sobre los mecanismos de transformación de las células Alpha en células Betas

Lunes, 18 Febrero, 2019
La diabetes obliga a pincharse la insulina que no produce el cuerpo (GETTY IMAGES)

Hoy traemos una breve nota sobre un nuevo artículo publicado recientemente en Nature y que ha sido reseñado por diferentes medios, entre ellos La Vanguardia. Será breve porque forma parte de la misma línea de investigación que comentamos recientemente (11 de enero). Profundiza este nuevo artículo en los mecanismos a través de los que se puede conseguir que una célula alfa (productora de glucagón) en el páncreas se convierte en célula productora de insulina. Es digno de mención, que estas células productoras de insulina no terminan de perder su naturaleza de célula alfa lo que genera interés como vía de tratamiento en diabetes tipo 1 ya que podría dejar a estas células más protegidas contra el ataque del sistema inmune. No obstante, en este sentido debemos recordar que la insulina es una de las dianas del sistema inmune. Por ello no podemos descartar que cualquier célula, se llame como se llame, pueda ser objeto de ataque por parte de nuestras defensas por el simple hecho de producir insulina.

Este nuevo artículo relata como el grupo de investigación del Dr. Pedro Herrera en Suiza obtiene células alfa del páncreas de donantes cadáver. Poniéndolas bajo la acción de dos moléculas fundamentales en el desarrollo embrionario de la células beta, consiguen que las primeras produzcan insulina incluso cuando las trasplantan en ratones con diabetes.

El artículo no tiene tanta relevancia por la curación (la enésima) de estos ratones con diabetes sino por la información que aporta sobre el proceso de transdiferenciación. Ello debe abrir la vía a investigar sobre posibles terapias que exploten este mecanismo en el propio sujeto que padece la diabetes. Si como hemos comentado anteriormente esto podría generar una terapia eficaz por si sola está por ver pero seguro que cobra mucho interés si algún día llegamos a poder reeducar al sistema inmune y frenar el ataque autoinmune en diabetes tipo 1. En ese momento, incluso en aquellas personas con menos capacidad de secrección de insulina (por haber transcurrido más tiempo desde el diagnóstico) podría plantearse una terapia complementaria como esta para regenerar la producción de insulinas en células vecinas no atacadas previamente por nuestras defensas.

En este caso me gustaría destacar que el artículo está muy bien redactado y sintetiza la esencia de la investigación a la que hace mención. El titular tampoco es sensacionalista, como en otras ocasiones. Como casi siempre criticamos a los periodistas en este blog, en esta ocasión queremos felicitar a los/as redactores/as de las sección Big Vang de La Vanguardia por el artículo.

El artículo no tiene tanta relevancia por la curación (la enésima) de estos ratones con diabetes sino por la información que aporta sobre el proceso de transdiferenciación. Ello debe abrir la vía a investigar sobre posibles terapias que exploten este mecanismo en el propio sujeto que padece la diabetes. Si como hemos comentado anteriormente esto podría generar una terapia eficaz por si sola está por ver pero seguro que cobra mucho interés si algún día llegamos a poder reeducar al sistema inmune y frenar el ataque autoinmune en diabetes tipo 1. En ese momento, incluso en aquellas personas con menos capacidad de secreción de insulina (por haber transcurrido más tiempo desde el diagnóstico) podría plantearse una terapia complementaria como esta para regenerar la producción de insulinas en células vecinas no atacadas previamente por nuestras defensas.

Seguimos hablando de insulina oral

Viernes, 15 Febrero, 2019
FELICE FRANKEL. EL MUNDO

No hace un mes de nuestra última reseña sobre líneas de investigación que intentan encontrar una formulación oral para la insulina y ya tenemos otra nueva noticia en los medios de comunicación. Esta nos ha llegado a través de El Mundo. No me cansaré de repetirlo, nos encanta leer noticias sobre investigación en los medios pero los titulares suelen ser extremadamente desafortunados. Esta última no es una excepción. La reseña hace referencia a un artículo publicado en la prestigiosa revista Science. Pocos trabajos científicos son aceptados en una revista así y deben fundamentalmente contener algún potencial avance disruptivo. En este caso se trata de un diseño extremadamente sofisticado de cápsulas que tiene un lado plano y otro con forma de caparazón de tortuga. De modo que cuando son ingeridas tienden siempre a apoyarse sobre el lado plano permitiendo que esa superficie entre en contacto con la mucosa del estómago. Instantes después una formulación sólida de insulina “se inyecta” y permite su absorción en sangre. Como hemos comentado, el diseño es un avance científico relevante porque podría permitir la liberación por esta vía de muchas moléculas que a día de hoy necesitan ser inyectadas (no solo la insulina). Pero, ¿es el adiós a los pinchazos como reza el titular de la noticia en El Mundo? Podéis imaginaros que no. Por ahora solo se ha probado en ratas y cerdos. Al parecer se ha demostrado que no hay daño en el estómago. Eso sí, a la semana de comenzar el tratamiento. ¿Qué pasará cuando pasen años ingiriendo esas cápsulas que inyectan insulina en el estómago? Solo los ensayos clínicos, si llegan, nos podrán responder. Tiene otros inconvenientes aparentes: no funciona con el estómago ocupado, solo en ayunas; y parece que la liberación de insulina en la sangre se retrasa una hora, por lo que no parece muy óptimo para una formulación de insulina rápida.

Como decíamos hace poco, nuevos trabajos, más investigación pero pocos cambios aparentes en nuestro día a día a corto plazo por muchos que los titulares de las noticias quieran sugerir lo contrario.

A vueltas con la insulina oral

Jueves, 24 Enero, 2019
A vueltas con la insulina oral

El pasado 28 de junio de 2018 ya publicamos una entrada en este blog hablando de los avances en formulaciones orales para la insulina.

Si me permitís retomaremos la conversación donde lo dejamos:

“En resumen, tenemos muchas dudas de que algún día veamos insulina en pastillas para pacientes con diabetes tipo 1. Quizás alguna formulación en pastillas para insulinas basales en diabetes tipo 2 podrían ser imaginables si solventamos todos las posibles dificultades…”

En las últimas semanas han aparecido noticias y estudios en esta línea argumental:

  • No ha salido en los medios (en investigación salvo honrosas excepciones solo suelen transmitirse noticias positivas con tintes sensacionalistas) pero se ha publicado recientemente un artículo en una prestigiosa revista que confirmaba lo comentado hace meses: la formulación de insulina oral como insulina basal en DM2 es técnicamente viable y efectiva. Sin embargo, la compañía (Novo Nordisk) anuncia que ha suspendido el programa de desarrollo del fármaco por sus dudas acerca de la posibilidad de poder desarrollarla en unas condiciones que permitan su comercialización.

  • Sí que ha circulado en las redes sociales un escrito aparecido en una web de origen no claro (nunca os fiéis de una fuente sin nombre, referencias ni firmas en los artículos) que viene a decirnos que la insulina en pastillas es ya una realidad. Nada más lejos de la realidad. De hecho parece que hace referencia al mismo artículos del que ya nos hacíamos eco a finales de junio pasado en nuestro blog. Y de un modo sorprendente le pone fecha a la salida de estas mágicas pastillas: junio de 2019. Podéis consultar la nota de prensa en la propia web de la institución para ver que aún están en fase de estudiar posibles vías de desarrollo. Ello implicaría, en el mejor de los casos, no menos de 8-10 años y la necesidad de aportar costosos y laboriosos estudios antes de su aprobación por las agencias de regulación de medicamentos.

 

En estos momentos parece aventurado decir que la transdiferenciación de células alfa a beta puede curar la diabetes

Viernes, 11 Enero, 2019
La sexta noticias

 

Hoy LaSexta se ha hecho eco de la reciente publicación https://www.nature.com/articles/s41556-018-0216-y de unos de los últimos trabajos surgidos del grupo de investigación del español Pedro Herrera en la Universidad de Ginebra. Se agradece la divulgación científica pero debemos ser críticos con el titular empleado: “El cuerpo humano podría curarse a sí mismo de diabetes en el futuro” https://www.lasexta.com/noticias/ciencia-tecnologia/cuerpo-humano-podria-curarse-mismo-diabetes-futuro_201901105c36fcc60cf2efceec9fda7c.html

Como casi siempre, un titular desafortunado para un interesante trabajo de investigación. El titular contiene una de las señales de peligro que siempre señalamos: habla de diabetes en general sin hacer mención al tipo concreto. Más allá de eso, la lectura calmada del artículo original nos muestra la realidad: un muy interesante trabajo que profundiza en nuestros conocimientos de los mecanismos que llevan a que un tipo celular concreto (las células alfa pancreáticas que secretan la hormona glucagón) se puede convertir en otro (células beta productoras de insulina) bajo unas circunstancias específicas. Esa era la noticia y no otra. Una avance científico, destacable per se, que genera nuevos fundamentos en los que basar nuevas vías de investigación. El trabajo se lleva a cabo en ratones y se usa un mecanismo inducido de diabetes por toxicidad en nada semejante a la generación de diabetes tipo 1 y tipo 2 en humanos. Por tanto, es muy aventurado adelantar el potencial de este trabajo para su aplicación directa en personas y sobre todo ese camino que está por abrir será largo y no exento de complicaciones: ¿serían estas nuevas células igualmente atacadas por el sistema inmune en la diabetes tipo 1? ¿este mecanismo tiene lugar igualmente en diabetes tipo 2? Como bien señalan los/as autores/as, lo que nos permite es profundizar nuestro conocimiento para que en el futuro podamos llegar a controlar estos procesos biológicos que son extraordinariamente complejos y gozan de un regulación interna muy fina. Este trabajo es un paso más en el avance científico pero no generará una curación de la diabetes a corto plazo.

 

 

 

 

¿Podrían participan las bacterias intestinales en la aparición de la diabetes tipo 1?

Viernes, 19 Octubre, 2018
Foto: La opinión de Málaga

Hoy traemos resultados de una interesante investigación llevada a cabo por un equipo de Málaga (Hospital Materno Infantil, IBIMA y CIBEROBN) que ha sido publicada recientemente en una de las revistas referentes a nivel internacional en el campo de la diabetes http://care.diabetesjournals.org/content/early/2018/09/17/dc18-0253.full-text.pdf

La prensa se ha hecho eco de ella:

https://www.laopiniondemalaga.es/malaga/2018/10/17/investigadores-malaguenos-demuestran-relacion/1040369.html?platform=hootsuite y como siempre, queremos haceros un análisis crítico de la noticia y a la vez contaros las repercusiones de los datos vertidos de esta investigación.

Tenemos que felicitar en primer lugar a nuestros/as compañeros/as de Málaga por el estudio que se enfrentaba a grandes dificultades ya que han tenido que contar con muestras de pacientes con diabetes tipo 1, sin diabetes y, lo más difícil, con pacientes con diabetes monogénica. Este hecho a remarcar, nos vale además para recordar que no todos los niños diagnosticados con diabetes padecen diabetes tipo 1. Esta es, con diferencia, la forma más frecuente pero existen casos de diabetes tipo 2 en la infancia y también de unas formas menos conocidas conocidas como diabetes monogénicas. Estas últimas están provocadas por la alteración de un gen concreto y suelen ser heredadas. Específicamente, el estudio recogió muestras en 15 niños con una forma relativamente infrecuente pero muy curiosa de alteración de los niveles de glucosa, a la que denominamos MODY 2. Se caracteriza porque son personas con niveles anormales de glucosa en ayunas (generalmente 100-130 mg/dl) pero sin problemas para controlar la glucemia tras la ingesta de hidratos de carbono. Esto hace que presenten muy escasas oscilaciones de glucemia, lo cual a su vez se relaciona con la ausencia de riesgo de complicaciones crónicas relacionadas con la diabetes. Como no tienen riesgo de complicaciones, en principio tampoco requieren tratamiento.

Volvamos al estudio. ¿Qué han demostrado? Pues tras un trabajo minucioso y a partir de muestras sanguíneas y fecales de pacientes, observan que la composición de las bacterias que viven en el intestino de las personas con diabetes tipo 1 es diferente a la de quienes tienen diabetes tipo MODY 2 o ni siquiera presentan diabetes. A su vez, han podido averiguar qué repercusiones funcionales conllevan estos cambios, lo que lo convierte en un estudio muy interesante.

Sin embargo, y a diferencia de lo que la noticia parece transmitir, por ahora no podemos relacionar estos avances con cambios en nuestra manera de tratar la diabetes tipo 1 ni con la esperanza de que a corto plazo aprendamos a prevenirla. Lo primero que habrá que hacer es averiguar si estos cambios son causa o consecuencia de la diabetes tipo, ya que por ahora solo sabemos que coexisten con ella. Si llegásemos a aprender que los cambios son previos a la diabetes y están relacionados con el proceso de aparición de la misma, entonces sí que podríamos plantearnos modificarlos para prevenir de algún modo la diabetes tipo 1.

Igualmente, también debemos aprender que la terapias de prevención tienen algunas limitaciones potenciales en diabetes tipo 1. Y es que aunque podamos identificar a población de alto riesgo de padecer diabetes tipo 1, sobre todo entre familiares de personas que ya lo son, la mayoría de los casos (90%) se presentan en familias en las que ningún otro miembro tiene diabetes tipo 1. Ello hace que dirigir la prevención a la población de más riesgo restrinja el foco al 10% de los casos futuros. Para llegar a abarcar al 100% de los casos tendríamos que plantearnos estrategias para toda la población, lo que nos puede dar una idea de la dificultad teórica de estos abordajes.

En cualquier caso, un grano de arena más en el conocimiento del campo de la diabetes tipo 1 que nos llega en esta ocasión de un grupo brillante y muy cercano a todos/as nosotros/as.

 

 

 

 

 

 

Un reciente estudio nos ayuda a profundizar el conocimiento sobre los factores genéticos de la DM1

Viernes, 21 Septiembre, 2018
Cadena de ADN y diabetes

Como no podía ser de otra manera, nosotros también tenemos nuestra propia “vuelta al cole”. En esta ocasión queremos compartir un trabajo científico publicado en una revista de muy alto prestigio científico en el que además han participado investigadores/as españoles/as. Volvemos a saltarnos una de nuestras reglas fundacionales y homenajeando a nuestro querido Groucho Marx, cambiamos de principios, y volvemos a hablar de un trabajo que no ha tenido hasta el momento repercusión en los medios de comunicación de nuestro entorno.

A través del un portal mexicano de noticias https://www.meganoticias.mx/cdmx/noticia/detectan-el-adn-responsable-de-la-diabetes/28991 hemos tenido conocimiento que un grupo colaborativo de investigadores/as (ya veis que el trabajo coordinado entre diferentes equipos es la tónica general en la ciencia actual) ha publicado un artículo muy interesante en Nature Genetics https://www.nature.com/articles/s41588-018-0216-7

A modo de resumen, decir que conseguido arrojarnos algo de luz sobre qué mecanismos concretos, implicados en la función del sistema inmune, se alteran cuando una persona hereda elementos del ADN que ya sabíamos que predisponían a un mayor riesgo de diabetes. Como esto es algo complejo, empezamos desde el principio:

  • La diabetes tipo 1 no es una enfermedad netamente heredable. Es decir, no hay ninguna alteración genética concreta que una vez heredada nos asegure que vamos a presentar diabetes tipo 1 a lo largo de nuestra vida.

  • Como otras muchas enfermedades complejas, incluida la diabetes tipo 2, lo que se transmite es un conjunto de modificaciones genéticas que implican un aumento del riesgo de padecer diabetes. La mayoría de las personas que heredan de sus padres/madres estos factores de riesgo, no desarrollan nunca la enfermedad. Eso explica por qué lo más frecuente es que nos encontramos con personas con diabetes tipo 1 como casos aislados en la familia. Igualmente por ello le explicamos a los papás/mamás con diabetes que el riesgo de que sus hijos/as padezcan diabetes tipo 1, aunque mayor que el de otros niños/as con progenitores sin diabetes, es en general inferior al 10%.

  • Prácticamente la mitad de esta carga genética de riesgo depende de unas variantes en una región que conocemos como HLA. Solemos explicar que el HLA es a los glóbulos blancos lo que el grupo sanguíneo a los rojos. Es aquello que analizamos cuando alguien necesita, por ejemplo, someterse a un trasplante para saber si donante y receptor son “compatibles”. En diabetes tipo 1 sabemos que la mayoría de pacientes presenta un HLA concreto al que llamamos DR3 o DR4. Es muy poco frecuente que alguien que no tenga estas variantes padezca diabetes tipo 1. Aunque también hay que decir que la inmensa mayoría de las personas que tienen estas variantes no van a presentar diabetes a lo largo de su vida. Es decir, es requisito necesario pero no suficiente.

  • Hasta la publicación del trabajo del que hablamos, sabíamos que otras muchas (más de 50) regiones del ADN contribuían al otro 50% de la carga genética. Eso sí, cada una de ellas por separado incrementaba el riesgo de una manera muy discreta. Tanto es así, que si las usáramos individualmente, nunca podrían ayudarnos a saber si alguien concreto tiene más o menos riesgo de padecer diabetes.

Dicho todo esto, volvemos a explicar qué han descubierto estos investigadores. De estas 50 regiones han seleccionado 10 en las que encuentran alteraciones genéticas a las que pueden atribuirle un mecanismo concreto por el que contribuyen a aumentar el riesgo de diabetes. No es sorprendente que ese mecanismo siempre tiene relación con funciones básicas del sistema inmune.

Si intentamos buscarle una aplicación a estos descubrimientos, diríamos que son muy útiles para quienes trabajamos cada día para conocer más aspectos básicos de la diabetes tipo 1 (de la que aún desconocemos elementos fundamentales necesarios para poder acabar con ella) pero cuya traducción a ventajas en la vida de los pacientes, aún tardará unos años.

Hablando de tiempo y a modo de anécdota, fijaros que la ciencia evoluciona imparable pero se toma su tiempo: la revista recibió la primera propuesta para publicar los datos en mayo de 2017. Tras la ardua revisión que implican este tipo de trabajos y la consiguiente revisión/mejora de los datos que posiblemente tuvieron que hacer los/as investigadores/as, no se aceptó para publicar definitivamente hasta julio de 2018: 14 meses sólo para publicar los datos. Podéis haceros una idea del tiempo total invertido en este trabajo cuando le sumemos lo que tardaron inicialmente en generar los datos.

 

 

 

 

La vacuna BCG puede revertir la diabetes tipo 1 a niveles casi indetectables, según muestra un estudio de ocho años

Jueves, 5 Julio, 2018
www.telegraph.co.uk

Hoy vamos a hacer una excepción a una de las reglas que nos marcamos cuando comenzamos este blog: hablar sólo de artículos que llegan a tener difusión en los medios de comunicación de nuestro entorno.

En este caso es llamativo que aunque haya tenido bastante difusión en medios internacionales https://www.telegraph.co.uk/science/2018/06/21/bcg-vaccine-can-reverse-t... ningún medio cercano (que sepamos) se haya hecho eco de la publicación de un trabajo de la Dra. Faustman en el que se describe el efecto sobre el control glucémico de la vacuna contra la tuberculosis (BCG, de bacilo de Calmette y Guérin) https://www.nature.com/articles/s41541-018-0062-8

A pesar de que volvemos a encontrarnos con titulares sensacionalistas, debemos matizar su contenido:

  • Se trata de un estudio de extensión de un estudio previo publicado en 2012 http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0041756 en el que no se encontraron cambios significativos en los niveles de hemoglobina glicada pero describía cambios muy llamativos en el sistema inmune.
  • Es un ensayo clínico de Fase I, es decir su objetivo no es resolver la pregunta de si el tratamiento es efectivo o no, sino de garantizar su seguridad.
  • Todos los participantes en el estudio mantuvieron tratamiento estándar con insulina, es decir no hubo ninguna “cura”.
  • El beneficio reportado es una discreta reducción (-0,57%) de la hemoglobina glicada a los 8 años de tratamiento evidenciada en un grupo muy pequeño de pacientes (3 pacientes tratados comparados con 3 pacientes sin tratar).
  • En este sentido el artículo no aporta ninguna información sobre los detalles de la terapia seguida por ambos grupos de pacientes. Siendo tan pocos pacientes cualquier variación en un sólo sujeto podría modificar drásticamente la media del grupo de 3. En relación con este aspecto el artículo no muestra los resultados individuales de los sujetos participantes.
  • A pesar de que esperaríamos que la acción del tratamiento resultase en una virtual capacidad para modular la relación entre el sistema inmune y las células beta (de hecho así se describía en el artículo de la Dra. Faustman del 2012), este último artículo nos cuenta ahora que la mejora del control glucémico sorprendentemente no sucede por una mejoría en la secrección de insulina sino por un cambio (bastante difícil de entender) en el metabolismo, lo que generaría un uso más “eficiente” de la glucosa.
  • En definitiva, comentaros que los resultados de este estudio deben interpretarse con mucha cautela, generan más preguntas que respuesta y sobre todo, deberían ser confirmados por otros estudios.

La insulina para la diabetes tipo 1, ahora en pastillas

Jueves, 28 Junio, 2018

Hemos podido leer en prensa “La insulina para la diabetes tipo 1, ahora en pastillashttp://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-insulina-para-diabetes-tipo-1-ahora-pastillas-201806252114_noticia.html

Vamos estando acostumbrados a que un desafortunado titular estropea una noticia bastante bien construida. En este caso se hace referencia a un reciente estudio científico http://www.pnas.org/content/early/2018/06/19/1722338115 desarrollado en Harvard que intenta evitar todas las limitaciones que hemos tenido hasta ahora para desarrollar una formación oral para la insulina. Obviamente este artículo es técnicamente muy atractivo pero por el mero hecho de haberse desarrollado en ratas de laboratorio y en ningún caso en persona, nos debe hacer pensar que estamos muy lejos del “ahora” que aparecía en el titular.

Sobre la posibilidad de sustituir la administración subcutánea de insulina (con los clásicos pinchazos o mediante bombas de insulina) por pastillas planean una serie de dudas aún lejos de estar resueltas:

  • Como formularla para conseguir que no se degrade la insulina en el intestino (aquí este artículo aporta muchas luces).
  • Qué fracción de la insulina ingerida es absorbida y qué efectos puede tener sobre el intestino la insulina que no llega a absorberse.
  • Cómo se comportará el sistema inmune de una personas con diabetes tipo 1 cuando se entere que está entrando insulina por el intestino.
  • Y para mí la más importante: cómo vamos a conseguir dosificar la insulina de un modo preciso y sobre todo rápido.

En resumen, tenemos muchas dudas de que algún día veamos insulina en pastillas para pacientes con diabetes tipo 1. Quizás alguna formulación en pastillas para insulinas basales en diabetes tipo 2 podrían ser imaginables si solventamos todos las posibles dificultades...

Logran curar la diabetes en ratones con un 'páncreas inyectable' creado en el laboratorio

Miércoles, 13 Junio, 2018
Fuente: El confidencial.com

Seguimos intentando arrojar luz sobre las noticias acerca de la investigación en diabetes tipo 1 que aparecen en los medios de comunicación. La semana pasada podíamos leer en El Confidencial un noticia con este titular “Logran curar la diabetes en ratones con un 'páncreas inyectable' creado en el laboratorio”.

Como suele ocurrir, la intención de captar el interés del lector, podría estar detrás de que dicho titular no refleje fidedignamente el contenido de la noticia (especialmente bien redactada) ni el valor fundamental del trabajo científico en ella citado. Siendo muy concisos, diríamos que la aportación principal del estudio es la mejora en el sistema de generación de tejidos in vitro. Los autores nos explican como cultivando células en el laboratorio (como las beta pancreáticas) añadiendo otras denominadas “endoteliales” (encargadas de construir las paredes de los vasos sanguíneos) mejora la funcionalidad de estas células cuando se injertan en ratón de laboratorio que padece diabetes. Esto tiene mucho interés porque como sabéis el trasplante de islotes lleva tiempo encima de la mesa como virtual estrategia para mejorar la calidad de vida de personas con diabetes. A día de hoy podríamos resumir sus limitaciones aún no solventadas en:

  1. Incapacidad para generar una célula beta absolutamente idéntica a la “natural” a partir de células madre o dificultad para obtener islotes suficientes si se opta por trasplantarlos tras obtenerlos de otra persona (donante).
  2. Cómo evitar que se repita el ataque autoinmune si lo que trasplantamos son células beta procedentes de nuestras propias células madre (tendrían exactamente nuestra misma carga genética) o prevenir el rechazo sin generar problemas mayores si trasplantamos islotes de otra persona.
  3. Independientemente del origen de las células, mejorar la vascularización del injerto para garantizar su supervivencia a largo plazo.

Volviendo al estudio es obvio que está especialmente enfocado en ayudarnos en el punto 3 pero no aporta ninguna solución sobre los dos anteriores. En este sentido nos parece inadecuado hablar de una potencial “cura” como refleja el titular ya que aunque, en el mejor de los casos, demostrara las mismas propiedades en estudios clínicos tendrían que ser combinado con otros abordajes para poder hablar de un verdadero tratamiento para la diabetes tipo 1. Es más, si alguien tiene curiosidad en leer el artículo científico verá como los animales que “curan” que el injerto no padecen realmente diabetes tipo 1 sino que le han provocado artificialmente la diabetes destruyendo selectivamente las células beta con una toxina. Con este modelo es imposible aventurar cómo se comportaría un sistema inmune que ha provocado previamente una diabetes tipo 1 sobre células beta implantadas, independientemente de lo bien vascularizadas que estén.

Un paso más en nuestro conocimiento, pero ni mucho menos una “cura” para la diabetes.

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